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　　科技日報北京3月20日電 （記者張佳欣）肺癌是全球死亡率最高的惡性腫瘤。其中非小細胞肺癌（NSCLC）占比達到85%。表皮生長因子受體（EGFR）是NSCLC最常見的驅(qū)動突變基因�，F(xiàn)在，一個國際科學家團隊首次證明，EGFR的一個關(guān)鍵界面可能會成為更有效的治療靶點。相關(guān)論文19日發(fā)表在《自然·通訊》雜志上。

　　EGFR是一種位于細胞表面的蛋白質(zhì)。在某些癌癥中，基因突變EGFR刺激正常細胞無休止生長，導致腫瘤。多種癌癥治療方法可以阻止和抑制突變EGFR，但EGFR仍可能發(fā)生二次突變且產(chǎn)生耐藥性，這阻礙了研究人員開發(fā)靶向療法的努力。

　　在最新研究中，科學家獲得了一種已知與肺癌有關(guān)的耐藥EGFR突變的超分辨率圖像。其利用熒光分子光漂白定位成像（FLIMP）技術(shù)實現(xiàn)。FLIMP首次以小至2納米的精度顯示了耐藥EGFR突變中的分子如何相互作用。

　　瑞士日內(nèi)瓦大學團隊使用計算機模擬，與FLIMP分析相結(jié)合，提供了突變EGFR復合體的原子細節(jié)。由此，研究小組能夠比較突變EGFR和健康EGFR的結(jié)構(gòu)細節(jié)，以確定對腫瘤生長至關(guān)重要的耐藥突變中相互作用的分子之間的界面。

　　研究小組在培養(yǎng)肺細胞和小鼠體內(nèi)引入了耐藥EGFR的額外突變，從而干擾了新發(fā)現(xiàn)的界面。額外的EGFR突變被證明可以阻止癌癥生長，小鼠沒有形成腫瘤，表明這種EGFR突變促進癌癥形成的能力依賴于這些界面。

　　研究人員希望，這些界面可以作為新癌癥療法的潛在靶點，以克服EGFR突變獲得的耐藥性。